MGF (C-terminal) 2 mg

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PMGF (Mechano Growth Factor) IGF-1 EcMechano Growth Factor (MGF) ist eine neuartige Splice-Variante des Insulin-Like Growth Factor-1 (IGF-1), beim Menschen auch als IGF-1 Ec und bei Nagetieren als IGF-1Eb bekannt . Es wird eigentlich ursprünglich MGF genannt, weil die RNA-Form davon im Muskelgewebe als Reaktion auf die Überlastung und/oder Schädigung des Muskelwachstumsgewebes exprimiert wird. Das C-terminale Peptid des Mechano-Wachstumsfaktors (MGF) ist eine entscheidende Region für das alternative Spleißen des Peptids. Das alternative Spleißen im MGF wird durch die Verschiebung des Leserahmens bewirkt, in dem eine bestimmte C-terminale Sequenz (E-Domäne) von Exon 5 und dem ersten Teil des Exons 6 codiert wird. Ein weiterer interessanter Punkt in MGF ist das Aufgrund der darin enthaltenen E-Domäne kann MGF unabhängig vom Rest des Moleküls auf die Muskeln wirken. Darüber hinaus kann MGF sehr unterschiedliche Wirkungen hervorrufen, wobei mGF die Proliferation von Satellitenzellen fördert und IGF-1 die Differenzierung induziert (Dluzniewska et al. 2005).
Es wurde vorgeschlagen, dass altersbedingter Muskelverlust und MGFMGF eine Reihe physiologischer Rollen spielen, da das Versagen seiner Expression zu einem altersbedingten Verlust der Skelettfunktion führen kann. Zu seinen Funktionen gehört seine Fähigkeit, ein wirksames Neuroprotektivum zu werden, wie durch die Studie gestützt, die gezeigt hat, dass funktionelle Kopien der MGF-cDNA in einem Plasmidvektor exprimiert werden, der dann Gesichtsneuronen nach Nervenschäden schützt (Dluzniewska et al. 2005). Ein solches Versagen wird als Sarkopenie bezeichnet. Es scheint auch, dass im Hinblick auf das Alter junge Menschen eine bessere Fähigkeit haben, auf MGF anzusprechen (4), und dass ältere Menschen eine verminderte Reaktion auf MGF erfahren, was zu einer verminderten Fähigkeit führt, das Wachstum von neuem Muskelgewebe zu stimulieren.

Wie funktioniert der Mechano-Wachstumsfaktor? - Muskelwachstum! Wenn ein Muskel mechanisch überlastet wird (z. B. durch Krafttraining), wird das IGF-1-Gen freigesetzt und während der Körperreaktion unterschiedlich gespleißt. Zunächst wird es gespleißt, um überwiegend IGF-1Ec zu produzieren (als MGF-Splice-Variante von IGF-1 bezeichnet). Dieses frühe Spleißen stimuliert Satellitenzellen zur Aktivierung. Was wiederum die Aktivierung von zusätzlichen unbeschädigten Kernen ermöglicht, um neue Muskelfasern und Gewebe wachsen zu lassen. Das Erscheinen von MGF initiiert auch die Hochregulierung der neuen Proteinsynthese. Nach diesem anfänglichen Spleißen von IGF-1 in MGF wechselt die Produktion dann zu einer systemischen Freisetzung von IGF-1Ea aus der Leber, was auch die Proteinsynthese hochreguliert. Es wird angenommen, dass die Expression von IGF-1-Spleißvarianten im Verlauf der Heilungs- und Neuwachstumsphase der Muskelreparatur der primäre Mechanismus ist, durch den der Körper neues Muskelgewebe produziert.

Neuere Forschungen und Studien zum Mechano-WachstumsfaktorInsulinähnliche Wachstumsfaktor-1 (IGF-1)-Expression ist an der myokardialen Pathophysiologie beteiligt, und zwei IGF-1-mRNA-Splice-Varianten wurden in Nagetieren nachgewiesen, IGF-1Ea und Mechano-Wachstumsfaktor (MGF) . Jüngste Forschungen haben gezeigt, dass das Expressionsmuster von IGF-1-Gentranskripten im Myokard von Ratten 1 Stunde bis zu 8 Wochen nach Myokardinfarkt durch Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie induziert wird. Darüber hinaus charakterisierten wir die IGF-1- und MGF-E-Peptidwirkung und ihre jeweilige Signalübertragung in H9C2-Myokard-ähnlichen Zellen in vitro. Die IGF-1Ea- und MGF-Expression war während der späten Postinfarktperiode (4 und 8 Wochen) im infarzierten Rattenmyokard sowohl auf Transkriptions- als auch auf Translationsebene signifikant erhöht. Die Messungen der Serum-IGF-1-Spiegel bei Ratten mit Infarkt waren anfänglich verringert (24 h bis zu 1 Woche), blieben jedoch während der späten experimentellen Phase (4 bis 8 Wochen) im Vergleich zu scheinoperierten Ratten unverändert. Darüber hinaus konnte der spezifische neutralisierende Anti-IGF-1R-Antikörper die Wirkung des synthetischen MGF-E-Peptids nicht blockieren, während er die Wirkung von IGF-1 auf die Proliferation von H9C2-Zellen vollständig blockierte. Darüber hinaus aktivierte dieses synthetische MGF-E-Peptid die Akt-Phosphorylierung nicht, während es ERK1/2 in H9C2-Rattenmyokardzellen aktivierte. Diese Daten unterstützen die Rolle der IGF-1-Expression im myokardialen Reparaturprozess und legen nahe, dass synthetische MGF-E-Peptid-Wirkungen über einen IGF-1R-unabhängigen Weg in Myokardzellen von Ratten vermittelt werden können, wie durch In-vitro-Experimente nahegelegt wird.
Jüngste Studien haben auch entdeckt, dass zwei Klone des Hybridonoms, die monoklonale Antikörper gegen den Mechano-Wachstumsfaktor sezernieren, durch Zellfusionstechnik entwickelt wurden. Der monoklonale Antikörper eines Klons erkennt das humane MGF-Peptid, das im insulinähnlichen Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) fehlt, der hauptsächlich aus den Aminosäuren 87–111 besteht. Der enzymgebundene Immunadsorptionstest (ELISA) hat ferner gezeigt, dass es eine hohe Affinitätsbindungskonstante mit der vollen Länge des MGF und den 87–111-Fragmenten der Klone gibt. Diese können dann für die Quantifizierung des MGF durch einen Sandwich-Assay verwendet werden (Kravchenko et al. 2006).

MGF (C-terminal) 2mg

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