MGF (C-terminal) 2mg

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1 flacon MGF (C-terminal) 2mg

Facteur de croissance IGF-1 EcMechano

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PMGF (Mechano Growth Factor) IGF-1 EcMechano growth factor (MGF) est une nouvelle variante d'épissage de l'Insulin-Like Growth Factor-1 (IGF-1), également connu sous le nom d'IGF-1 Ec chez l'homme et d'IGF-1Eb chez les rongeurs . Il est en fait à l'origine appelé MGF parce que la forme ARN de celui-ci est exprimée dans les tissus musculaires en réponse à la surcharge ou/et aux dommages des tissus de croissance musculaire. Le peptide C-terminal du facteur de croissance mécanique (MGF) est une région cruciale pour l'épissage alternatif du peptide. L'épissage alternatif dans le MGF est provoqué par le décalage du cadre de lecture dans lequel une séquence C-terminale spécifique (domaine E) est codée par l'exon 5 et la première partie de l'exon 6. Un autre point intéressant dans le MGF est que , du fait du domaine E qu'il contient, le MGF peut agir sur les muscles indépendamment du reste de la molécule. De plus, le MGF peut provoquer des effets très différents, le mGF favorisant la prolifération des cellules satellites et l'IGF-1 induisant la différenciation (Dluzniewska et al. 2005).
Il a été suggéré que la perte musculaire liée à l'âge et le MGFMGF jouent un certain nombre de rôles physiologiques, car l'échec de son expression peut entraîner une perte de la fonction squelettique liée à l'âge. Parmi ses fonctions figure sa capacité à devenir un puissant neuroprotecteur, comme l'atteste l'étude qui a montré que des copies fonctionnelles de l'ADNc du MGF étaient exprimées dans un vecteur plasmidique qui protégeait ensuite les neurones faciaux après une lésion nerveuse (Dluzniewska et al. 2005). Un tel échec est appelé sarcopénie. Il semblerait également qu'en ce qui concerne l'âge, les jeunes ont une meilleure capacité à répondre au MGF (4), et que les personnes âgées ont une réponse diminuée au MGF qui se traduit par une diminution de la capacité à stimuler la croissance de nouveaux tissus musculaires.

Comment fonctionne Mechano Growth Factor ? - Croissance musculaire ! Lorsqu'une surcharge mécanique est introduite dans un muscle (comme par la musculation), le gène IGF-1 est libéré et épissé de manière différentielle pendant la réponse du corps. Initialement, il est épissé pour produire principalement de l'IGF-1Ec (appelé le variant d'épissage MGF de l'IGF-1). Cet épissage précoce stimule l'activation des cellules satellites. Ce qui permet à son tour l'activation de noyaux supplémentaires non endommagés pour développer de nouvelles fibres musculaires et de nouveaux tissus. L'apparition de MGF initie également la régulation à la hausse de la synthèse de nouvelles protéines. Après cet épissage initial d'IGF-1 en MGF, la production passe ensuite à la production d'une libération systémique d'IGF-1Ea par le foie, qui régule également à la hausse la synthèse des protéines. On pense que l'expression des variants d'épissage de l'IGF-1, au cours de la phase de guérison et de régénération de la réparation musculaire, est le principal mécanisme par lequel le corps produit de nouveaux tissus musculaires.

Recherches et études récentes impliquant le facteur de croissance mécanoL'expression de l'insuline comme facteur de croissance 1 (IGF-1) est impliquée dans la physiopathologie du myocarde, et deux variants d'épissage d'ARNm de l'IGF-1 ont été détectés chez les rongeurs, l'IGF-1Ea et le facteur mécano-croissance (MGF) . Des recherches récentes ont montré que le modèle d'expression des transcrits du gène IGF-1 dans le myocarde du rat de 1 h à 8 semaines après l'infarctus du myocarde induit par la ligature de l'artère coronaire descendante antérieure gauche. De plus, nous avons caractérisé l'action des peptides IGF-1 et MGF E et leur signalisation respective dans des cellules de type myocardique H9C2 in vitro. L'expression de l'IGF-1Ea et du MGF a augmenté de manière significative, tant au niveau transcriptionnel que traductionnel, au cours de la période post-infarctus tardive (4 et 8 semaines) dans le myocarde de rat infarci. Les mesures des taux sériques d'IGF-1 chez les rats infarcis ont d'abord diminué (24 h jusqu'à 1 semaine), mais sont restées inchangées tout au long de la phase expérimentale tardive (4 à 8 semaines) par rapport aux rats opérés de manière fictive. De plus, l'anticorps neutralisant spécifique anti-IGF-1R n'a pas réussi à bloquer l'action du peptide MGF E synthétique, alors qu'il a complètement bloqué l'action de l'IGF-1 sur la prolifération des cellules H9C2. De plus, ce peptide MGF E synthétique n'a pas activé la phosphorylation d'Akt, alors qu'il a activé ERK1/2 dans les cellules myocardiques de rat H9C2. Ces données confirment le rôle de l'expression de l'IGF-1 dans le processus de réparation du myocarde et suggèrent que les actions du peptide MGF E synthétique peuvent être médiées via une voie indépendante de l'IGF-1R dans les cellules myocardiques de rat, comme le suggèrent des expériences in vitro.
Des études récentes ont également découvert que deux clones de l'hybridonome sécrétant des anticorps monoclonaux contre le facteur de mécano-croissance ont été développés par la technique de fusion cellulaire. L'anticorps monoclonal d'un clone reconnaît le peptide MGF humain qui est absent dans le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) qui comprend principalement des acides aminés de 87-111. Le dosage immuno-enzymatique (ELISA) a en outre montré qu'il existe une constante de liaison d'affinité élevée avec toute la longueur du MGF et les fragments 87-111 des clones. Ceux-ci peuvent ensuite être utilisés pour la quantification du MGF par un test de type sandwich (Kravchenko et al. 2006).

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