MGF (terminal C) 2mg

MGF (terminal C) 2mg

1 frasco de MGF (terminal C) 2mg

Fator de crescimento IGF-1 EcMechano

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PMGF (Mechano Growth Factor) IGF-1 EcMechano growth factor (MGF) é uma nova variante de emenda do Insulin-Like Growth Factor-1 (IGF-1), também conhecido como IGF-1 Ec em humanos e IGF-1Eb em roedores . Na verdade, é originalmente chamado de MGF porque a forma de RNA é expressa nos tecidos musculares em resposta à sobrecarga e/ou dano do tecido de crescimento muscular. O peptídeo C-terminal do fator de crescimento mecano (MGF) é uma região crucial para o splicing alternativo do peptídeo. O splicing alternativo no MGF é causado pelo deslocamento no quadro de leitura em que uma sequência específica do terminal C (domínio E) é codificada pelo exon 5 e a primeira parte do exon 6. Outro ponto interessante no MGF é que , devido ao domínio E que contém, o MGF pode atuar nos músculos independentemente do resto da molécula. Além disso, o MGF pode provocar efeitos muito diferentes com mGF promovendo a proliferação de células satélites e induzindo a diferenciação de IGF-1 (Dluzniewska et al. 2005).
Foi sugerido que a perda muscular relacionada à idade e MGFMGF desempenham vários papéis fisiológicos porque a falha em sua expressão pode resultar em perda da função esquelética relacionada à idade. Incluída em suas funções está sua capacidade de se tornar um potente neuroprotetor, como apoiado pelo estudo que mostrou que cópias funcionais do cDNA de MGF são expressas em um vetor de plasmídeo que protege os neurônios faciais após danos nos nervos (Dluzniewska et al. 2005). Uma dessas falhas é chamada de sarcopenia. Parece também que, com relação à idade, os jovens têm uma melhor capacidade de responder ao MGF (4), e que os idosos experimentam uma resposta diminuída ao MGF, o que resulta em uma capacidade diminuída de estimular o crescimento de novo tecido muscular.

Como o Fator de Crescimento Mecano funciona? - Crescimento muscular! Quando a sobrecarga mecânica é introduzida em um músculo (como no treinamento com pesos), o gene IGF-1 é liberado e é diferido diferencialmente durante a resposta do corpo. Inicialmente, ele é processado para produzir predominantemente IGF-1Ec (chamado de variante de emenda de MGF de IGF-1). Esse splicing precoce estimula a ativação das células satélites. O que, por sua vez, permite a ativação de núcleos não danificados extras para desenvolver novas fibras e tecidos musculares. O aparecimento do MGF também inicia a regulação positiva da síntese de novas proteínas. Após este splicing inicial de IGF-1 em MGF, a produção então muda para a produção de uma liberação sistêmica de IGF-1Ea do fígado, que também regula positivamente a síntese de proteínas. Acredita-se que a expressão de variantes de emenda de IGF-1, ao longo da fase de cicatrização e regeneração do reparo muscular, seja o principal mecanismo pelo qual o corpo produz novo tecido muscular.

Pesquisas e estudos recentes envolvendo o fator de crescimento mecânico A expressão do fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) está implicada na fisiopatologia do miocárdio, e duas variantes de splicing de mRNA de IGF-1 foram detectadas em roedores, IGF-1Ea e fator de crescimento mecânico (MGF) . Pesquisas recentes mostraram que o padrão de expressão dos transcritos do gene IGF-1 no miocárdio de ratos de 1 h até 8 semanas após o infarto do miocárdio induzido pela ligadura da artéria coronária descendente anterior esquerda. Além disso, caracterizamos a ação dos peptídeos IGF-1 e MGF E e sua respectiva sinalização em células miocárdicas H9C2 in vitro. A expressão de IGF-1Ea e MGF foi significativamente aumentada, tanto em nível transcricional quanto translacional, durante o período pós-infarto tardio (4 e 8 semanas) no miocárdio de rato infartado. As medições dos níveis séricos de IGF-1 em ratos infartados foram inicialmente diminuídas (24 h até 1 semana), mas permaneceram inalteradas ao longo da fase experimental tardia (4 a 8 semanas) em comparação com ratos sham-operados. Além disso, o anticorpo neutralizante anti-IGF-1R específico falhou em bloquear a ação do peptídeo sintético MGF E, enquanto bloqueou completamente a ação do IGF-1 na proliferação de células H9C2. Além disso, esse peptídeo sintético MGF E não ativou a fosforilação de Akt, enquanto ativou ERK1/2 em células miocárdicas de rato H9C2. Esses dados suportam o papel da expressão de IGF-1 no processo de reparo miocárdico e sugerem que as ações sintéticas do peptídeo MGF E podem ser mediadas por uma via independente de IGF-1R em células miocárdicas de ratos, como sugerido por experimentos in vitro.
Estudos recentes também descobriram que dois clones do hibridoma que secretam anticorpos monoclonais para o fator de crescimento mecânico foram desenvolvidos por técnica de fusão celular. O anticorpo monoclonal de um clone reconhece o peptídeo MGF humano que está ausente no fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) que compreende principalmente os aminoácidos de 87-111. O ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) mostrou ainda que há constantes de ligação de alta afinidade com o comprimento total do MGF e os fragmentos 87-111 dos clones. Estes podem então ser usados para a quantificação do MGF através de ensaio tipo sanduíche (Kravchenko et al. 2006).

MGF (C-terminal) 2mg

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